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Aunque las autoridades sanitarias han desmentido desde el principio este tipo de ideas, los bulos y las fake news corren más rápido que nunca por la redes sociales. ¿Quién no ha tenido alguna conversación sobre esto en alguno de sus grupos de WhatsApp?
Ahora, en una carta publicada en Nature Medicine y firmada por científicos de distintas universidades de Reino Unido, Estados Unidos y Australia se demuestra el origen natural del SARS-CoV-2 basándose en el análisis de su genoma y comparándolo con los otros seis coronavirus que provocan enfermedades en el ser humano, especialmente el más parecido a él: el SARS-CoV.
Los científicos se fijan, basándose en los estudios estructurales y bioquímicos hasta ahora publicados sobre el coronavirus, en dos de sus características más notables y que presumiblemente serían las causantes de su elevada capacidad de infección. Por un lado, el SARS-CoV-2 parece tener mucha afinidad por un receptor de las células humanas denominado ACE2. Y, en segundo lugar, su proteína de espiga (S) – la que se une a los receptores de la célula que infecta-, necesita primero ser escindida por una enzima del huésped, que en este caso es una furina.
Mutaciones en el sitio de unión al correceptor
Los autores explican que la parte más variable en el genoma de la familia de los coronavirus es precisamente esa zona que se debe unir al receptor de la célula humana. Para los virus del tipo SARS-CoV, se sabe que hay seis aminoácidos fundamentales que son los que van a determinar a qué tipo de células se pueden unir y, por lo tanto infectar.
Los estudios publicados hasta ahora nos dicen que SARS-CoV-2 posee un sitio de unión con muchísima afinidad por el receptor ACE2 de humanos y otras especies animales. Sin embargo, y como demuestran los autores haciendo una simulación por ordenador, la unión dista mucho de ser perfecta. Es decir: a pesar de elevada afinidad por el receptor ACE2 humano, dicha afinidad podría ser aún mayor (y, por tanto, el virus tendría mucha más capacidad de infección).
Este hecho lleva a los autores a concluir que el virus no puede ser un arma fabricada en un laboratorio, o un virus manipulado genéticamente para ser más agresivo ya que, de serlo, ¿no tendría más lógica que su capacidad de unión fuera la solución más óptima? Hablaríamos, por tanto, de mutaciones conseguidas a través de la selección natural.
Genómica del sitio de escisión
Como ya hemos comentado, la proteína (S) del virus presenta un llamado ‘sitio de escisión’ que debe romper una enzima del hospedador para permitir la unión a la célula y la posterior infección. Las características moleculares de este sitio de escisión son exclusivas del nuevo virus y no se parecen a las de otros coronavirus que afectan a humanos. Además, presenta ciertas características que son típicas de los virus que en un determinado momento efectúan el salto de otros animales al hombre.
Los autores argumentan que, de ser un virus manipulado en el laboratorio, su estructura básica molecular debería ser más parecida a la de otros coronavirus humanos, algo más sencillo que usar como partida un virus que afecta a animales.
Escenarios de origen del SARS-CoV-2
Los autores concluyen que es altamente improbable que el nuevo coronavirus haya sido creado artificialmente en un laboratorio. Sobre su origen, existen dos posibles escenarios: que la selección natural haya operado antes del paso desde otros animales al hombre, o que lo haya hecho después.
Los científicos creen que sería conveniente obtener la secuenciación de virus similares al SARS-CoV-2 que infecten a otros animales, pues esto aportará mucha información sobre el proceso de selección que ha llevado a la forma actual. “La identificación de un posible huésped intermedio de SARS-CoV-2, así como la secuenciación del virus a partir de casos muy tempranos, sería igualmente muy informativo”, concluyen los expertos.
Por: Victoria González.
Vía: Muy Interesante.